Epilepsie (ou convulsions) post traumatique

Il s'agit de manifestations cliniques incontrôlées d'origine neurologique qui peuvent s'accompagner d'une perte de conscience momentanée plus ou moins longue, parfois prolongée comme un coma, et dont les manifestations sont multiples (motrices, sensorielles, neuropsychiatriques).

Les crises d'épilepsie sont généralisées ou localisées. Leur prévention nécessite un traitement anticomitial dont les classiques barbituriques.

On les retrouve chez les traumatisés crâniens sévères surtout en cas de traumatisme ouvert, d'embarrure, qui entraînent des lésions corticales. On ne les retrouve pas à priori quand le traumatisme crânien est fermé (mais il faut toujours être prudent. En a-t-on toujours la preuve? Une IRM peut confirmer l'absence de fracture voir de cicatrice au niveau du cortex) ;

On distingue le Grand mal du Petit mal.

La grande crise tonicoclonique ou Grand mal est la crise tonicoclonique qui classiquement se traduit par une perte de connaissance, une chute, une phase de raidissement généralisée avec des yeux révulsés, un blocage respiratoire, une cyanose. La mâchoire se bloque (trismus). Ensuite, après une respiration ample, bruyante survient une phase de secousses brèves qui agitent les membres. Il s'agit de secousses cloniques qui touchent aussi la tête. De la salive apparaît aux lèvres avec la possibilité de morsure et aussi d'une perte des urines.

Ensuite, c'est la phase de coma post-critique où le patient est hypotonique, obnubilé ou franchement comateux. L'ensemble peut durer une demi-heure mais la phase post-critique peut se prolonger bien au delà. Il peut exister un déficit consécutif comme une hémiplégie, qui va récupérer mais le diagnostic ne peut se faire qu'après avoir écarté une cause organique nouvelle, une complication par un scanner voir une IRM. La répétition des crises en l'absence de traitement peut conduire à un état de mal épileptique avec un risque d'anoxie cérébrale et d'aggravation neurologique (voir anoxie cérébrale).

De nombreuses formes peuvent survenir avec par exemple un point de départ localisé qui correspond aux lésions corticales (crises de type Bravais-Jackson) et la possibilité d'une généralisation de la crise.

Elles sont authentifiées par l'Electroencéphalogramme pendant la crise par des pointes-ondes (et en bouffées).

Les absences (Petit Mal), habituellement retrouvées chez l'enfant épileptique, sont possibles après un traumatisme crânien: ce sont des suspensions brèves d'activité (même du langage) avec à l'Electroencéphalogramme des pointes-ondes.

De nombreuses autres manifestations et formes cliniques peuvent survenir comme les crises sensorielles auditives, visuelles, olfactives, gustatives, sensitives, donnant des hallucinations. D'autres manifestations prennent l'allure de manifestations psychiatriques temporaires, de troubles du langage & . Tout est possible du fait de toutes les possibilités de localisation de cicatrices au cortex cérébral.

La survenue des crises est habituellement précoce, rarement après 5 ans de recul selon les études. Là aussi, il faut être prudent car quelles sont les études qui peuvent suivre réellement à grande distance un grand nombre de patients ? et le diagnostic est-il toujours fait dans les formes atypiques ?

La survenue de crises atypiques (qu'il faut rechercher car le patient peut ne pas en parler du tout, y compris à son médecin ayant peur de passer pour "fou", c'est classique) peut se compliquer en l'absence de traitement en crise généralisée, voir en état de mal.
Une "alcoolisation chronique" alors que le cerveau a été fragilisé par le traumatisme crânien peut déclencher des crises d'épilepsie. Elle est fréquente chez les traumatisés crâniens qui vivent souvent une succession d'échecs (famille, travail &). Il faut insister sur la gravité des conséquences de l'alcool sur le cerveau du traumatisé crânien. Par rapport à l'expertise (voir aggravation)